혈중 중성지방 상승: 기관별 연계성

 

1. 소화기(장, 간) 단계

(1) 장(小腸, Intestine)

• 음식에서 들어온 지방 + 당분 → 중성지방 합성 → 킬로미크론(Chylomicron) 형태로 혈중 방출
• ⚠️ 문제:
  • 고탄수화물·고지방식 → 킬로미크론 과잉 → TG 급상승

(2) 간(Liver)

• 중심 허브: 유리지방산(FFA) + 당분 → TG 재합성 → VLDL 형태로 혈중 방출
• ⚠️ 문제:
  • 지방간, 알코올성 간질환 → TG 합성↑ + 분해↓
  • 간경변 → 정상 대사 효소 감소, TG 처리 불능
  • 과당(Fructose) 과다 섭취 → de novo lipogenesis 활성화 → TG 급증

 

 

2. 내분비(호르몬) 조절 단계

(1) 췌장(Pancreas – 인슐린)

• 정상: 인슐린 → 지방 분해 억제 + TG 저장 촉진
• ⚠️ 문제:
  • 인슐린 저항성/제2형 당뇨 → 지방조직에서 FFA 방출↑ → 간 TG 합성 증가
  • 조절 안 된 당뇨 → LPL(지방분해효소) 활성 저하 → TG 제거 불능

(2) 갑상선(Thyroid gland)

• 정상: T3/T4 → 대사 촉진 → TG 분해↑
• ⚠️ 문제:
  • 갑상선 기능저하증 → LPL 활성↓, TG 합성↑, 대사 저하 → 고TG혈증

(3) 부신(Adrenal gland)

• 코르티솔 과다 → 지방 분해↑, FFA 증가 → 간에서 TG 합성 증가

 

 

3. 저장 및 소비 기관

(1) 지방조직(Adipose tissue)

• 정상: TG 저장 & 필요 시 FFA로 방출
• ⚠️ 문제:
  • 비만·내장지방 과다 → 인슐린 저항성 심화, 지방세포에서 FFA 과다 방출 → 간에서 TG 합성↑
  • 아디포넥틴↓, 렙틴저항성 → 지방산 대사 불균형 → 고TG혈증

(2) 근육(Muscle)

• 정상: FFA와 TG를 연료로 산화
• ⚠️ 문제:
  • 운동 부족 → 미토콘드리아 지방산 산화 능력↓ → 혈중 TG 축적
  • 인슐린 저항성 근육 → 포도당·지방 연료 이용 불가 → TG 처치 능력↓

 

 

4. 배설·조절 기관

(1) 신장(Kidney)

• 정상: LPL, hepatic lipase 등 지질 분해효소 활성 조절
• ⚠️ 문제:
  • 신증후군 → 단백 소실 → 간에서 보상적 합성↑ (지단백 + TG)
  • 만성신부전 → 지질 분해효소 활성 저하 → TG 제거 장애

(2) 간-장-담즙 축

• TG는 담즙산과 함께 대사 연결
• ⚠️ 담즙산 합성장애(간질환) → 지질 대사 경로 혼란

 

 

5. 대사 효소 및 운반체 수준

• LPL (Lipoprotein lipase): 혈중 TG를 분해해 FFA로 전환 → 근육·지방조직 흡수
  • ⚠️ 인슐린 저항성, 신장질환, 갑상선저하증 → LPL 활성↓ → TG 축적
• ApoC-II: LPL 활성에 필요
  • ⚠️ 결핍 시 → 고중성지방혈증
• ApoE: 킬로미크론·VLDL 잔여물 제거 관여
  • ⚠️ 이상 시 → TG 제거 불능

 

 

📊 기관 간 연계성 요약

1. 장이 흡수한 지방/당 → 간에서 TG 합성
2. 췌장 인슐린 저항성 → 지방조직에서 FFA 과다 방출 → 간으로 유입 → TG 합성↑
3. 갑상선·신장 질환 → TG 분해 효소(LPL) 저하 → 혈중 TG 제거 불능
4. 근육이 TG 산화 못함 → 혈중 TG 축적
5. 지방조직 비대 → 대사호르몬 불균형(렙틴, 아디포넥틴) → TG 상승 심화

 

👉 결국 간(합성) – 췌장/호르몬(조절) – 지방조직·근육(저장·소모) – 신장/효소(제거)
이 네 축이 연계되어 균형이 깨질 때 혈중 중성지방이 높아지는 것입니다.