혈중 중성지방이 높아질 수 있는 경우

 

 

🔬 중성지방 대사와 관련된 주요 기관

중성지방(Triglyceride, TG)은 섭취 → 흡수 → 합성 → 운반 → 분해 과정을 거칩니다.
이 과정에는 장, 간, 지방조직, 근육, 내분비기관(췌장·갑상선) 등이 깊게 관여합니다.

 

 

1. 간(Liver)

• 간은 중성지방 합성·분해·운반의 중심 역할을 함.
• 문제 발생 시:
  • 지방간: 간에서 합성된 TG가 VLDL(초저밀도지단백)로 많이 배출 → 혈중 TG 증가
  • 알코올성 간질환: 술이 간에서 아세트알데히드로 대사되면서 지방산 합성이 촉진 → 중성지방 축적
  • 간경변: 정상적인 지질 대사 경로가 깨져 TG 대사 장애 발생

 

 

2. 췌장(Pancreas) – 인슐린 분비 기관

• 인슐린은 지방 분해 억제 + 지방 합성 촉진 작용을 동시에 가짐.
• 문제 발생 시:
  • 당뇨병(특히 제2형): 인슐린 저항성 → 지방분해가 과도하게 일어나 유리지방산이 혈중에 증가 → 간에서 TG로 재합성 → 혈중 TG 상승
  • 췌장염: 고중성지방혈증이 원인/결과가 되기도 함 (악순환)

 

 

3. 지방조직(Adipose tissue)

• 지방세포는 TG를 저장하고 필요 시 유리지방산으로 분해.
• 문제 발생 시:
  • 비만(특히 복부 내장지방형): 지방세포가 커지면 인슐린 저항성이 생김 → 지방산 유출 증가 → 간에서 TG로 합성 → 혈중 농도 상승
  • 지방세포 기능장애(Adipokine 불균형): 렙틴·아디포넥틴 등 호르몬 이상으로 TG 대사 불균형

 

 

4. 근육(Muscle)

• 근육은 지방산을 연료로 소모하는 장기.
• 문제 발생 시:
  • 운동 부족 → 근육 내 지방산 산화 저하 → 혈중 TG 처리가 느려짐
  • 인슐린 저항성 근육: 포도당과 지방산을 동시에 이용 못 함 → 혈중 TG 축적

 

 

5. 갑상선(Thyroid gland)

• 갑상선호르몬(T3, T4)은 기초대사량을 조절.
• 문제 발생 시:
  • 갑상선 기능저하증: 대사율 저하 → TG 합성↑, 분해↓ → 고중성지방혈증 발생

 

 

6. 신장(Kidney)

• 신장은 단백질, 지질 대사에도 간접적으로 관여.
• 문제 발생 시:
  • 신증후군(Nephrotic syndrome): 단백뇨로 혈중 단백질이 빠져나감 → 간에서 보상적으로 단백질·지질 합성 증가 → TG 상승
  • 만성 신부전: 지질 대사 효소(LPL, Hepatic lipase) 활성 저하 → TG 처리 불능

 

 

📌 정리

• 간 문제 → 합성/분해 불균형 (지방간, 알코올, 간경변)
• 췌장·인슐린 문제 → 지방산 과잉 유입으로 TG 재합성 (당뇨, 인슐린 저항성)
• 지방조직 문제 → 지방산 유출 증가 (비만, 내장지방)
• 근육 문제 → 지방산 연소 부족 (운동 부족, 인슐린 저항성)
• 갑상선 문제 → 대사율 저하로 TG 분해 감소
• 신장 문제 → 지질 대사 효소 저하 + 합성 증가

👉 즉, 간·췌장·지방조직·근육·갑상선·신장 이상이 있을 때, 혈중 중성지방이 올라가게 됩니다.